Jobbing med hjertemuskelceller

Kan trening effektivisere kraftverkene i syke hjertemuskelceller?

Mesteparten av energiproduksjonen i cellene våre foregår i mitokondriene. Elektroner fraktes gjennom elektrontransportkjeden i mitokondriene og danner ATP som musklene benytter til arbeid. Flere og friskere mitokondrier gir større energiproduksjon i både skjelettmuskulatur og hjerte, men ved sykdommer som hjertesvikt, diabetes og hjerteinfarkt er mitokondriene både mindre og fungerer dårligere enn hos friske.

Vi vet at trening gjør mitokondriene mer effektive i skjelettmuskulaturen til friske, men færre har forsket på effekten ved livsstilssykdommer. Det finnes også lite forskning som sier noen om effekten av trening på energiproduksjonen i hjertemuskelceller. I sitt doktorgradsprosjekt i CERG har Fredrik Hjulstad Bækkerud undersøkt svekkelser i mitokondiefunksjonen og effekter av trening ved hjertesvikt, koronar hjertesykdom og diabetes.

Den første studien inkluderer rotter med diastolisk hjertesvikt og er en del av den store europeiske OptimEx-studien vi koordinerer. Vi har sett på mitokondriefunksjonen i både skjelettmusklene og hjertet, og undersøkt om trening kan påvirke funksjonen. De to øvrige artiklene undersøker effekten av trening på mitokondriefunksjonen i hjertet. Den ene studerer intervalltrening hos mus som har diabetes, mens den andre ser på om moderat trening dagen før en hjerteoperasjon kan gjøre at mitokondriene tar mindre skade av operasjonen.


Doktorgradsprosjekt: Mitokondriefunksjon og trening ved hjerte- og karsykdom
Kandidat: Fredrik Hjulstad Bækkerud
Disputas: 27. august 2019

Profilbilde, Fredrik Hjulstad Bækkerud


Resultater fra prosjektet

Under oppsummerer vi resultatene fra forskningsprosjektet på en lett forståelig måte etter hvert som de blir publisert, og spesielt interesserte kan lese forskningsartiklene i de vitenskapelige tidsskriftene.


Trening hindrer svekket muskelfunksjon ved diastolisk hjertesvikt

Trening kan forhindre flere av de negative effektene diastolisk hjertesvikt har på funksjonen til pustemuskulatur og leggmuskulatur hos rotter. I studien så vi først på hva diastolisk hjertesvikt gjorde med egenskapene til muskulaturen, og sammenlignet deretter rotter som trente intensivt med rotter som forble inaktive.

Vi så at fibertypesammensetningen i pustemuskulaturen ble endret fra raske til langsomme og mer utholdende muskelfibre hos rotter som ble påført diastolisk hjertesvikt. Området som utvikler kraft i muskulaturen ble mindre, og det var også slikt muskelsvin i leggmuskulaturen. Både tettheten av energiproduserende mitokondrier i muskelcellene og kapasiteten til å produsere energi i hvert mitokondrium var også redusert. Trening motvirket altså flere av disse endringene.

Les hele forskningsartikkelen:
Heart failure with preserved ejection fraction induces molecular, mitochondrial, histological, and functional alterations in rat respiratory and limb skeletal muscle

Tidsskrift: European Journal of Heart Failure
På trykk i mars 2015 (publisert på nett 6. februar 2015)


Trening er ikke gunstig rett før hjertekirurgi

Trening 24 timer før en hjerteoperasjon kan muligens gjøre hjertet mer utsatt for skade under og etter inngrepet. Den lille pilotstudien vår inkluderte 20 pasienter som skulle gjennomgå en bypassoperasjon for å erstatte trange blodårer i hjertet. Halvparten ble tilfeldig plukket ut til å gjennomføre ei treningsøkt med moderat intensitet dagen før operasjonen.

Markører i blodet etter operasjonen viste noen tegn til større skader på hjertet blant de som trente. I tillegg økte treningen aktivering av en signalvei for programmert celledød, mens den reduserte funksjonen til de energiproduserende mitokondriene under operasjonen. Dermed tyder studien på at hjertepasienter ikke bør gjennomføre trening for å beskytte hjertet rett før de skal gjennom en operasjon.

Les hele forskningsartikkelen:
Acute exercise is not cardioprotective and may induce apoptotic signalling in heart surgery: a randomized controlled trial

Tidsskrift: Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery
Publisert 13. februar 2018

Hør studiens ene førsteforfatter Benedikte Smenes fortelle mer utfyllende om studien i CERG-podkasten:

Tilbake til toppen


Intervalltrening bedrer energiproduksjonen i hjertet ved diabetes

Ser gjennom mikroskop og Jobber med hjerteceller

Åtte uker intervalltrening med høy intensitet rettet opp noen, men ikke alle, svekkelsene i mitokondriefunksjonen i hjertet til mus med diabetes. Celleånding i mitokondriene står for den viktigste produksjonen av energi til musklene våre, men personer med diabetes har mindre mitokondrier og dårligere celleånding i hjertemuskelcellene. Treningen i studien vår reparerte flere svekkelser i mitokondrierespirasjonen, og etter treningsperioden var heller ikke mitokondriene til mus med diabetes signifikant mindre enn hos friske, utrente mus.

Celleånding innebærer at elektroner fraktes gjennom fire proteinkomplekser i den såkalte elektrontransportkjeden i mitokondriene. Aktiviteten i kompleks I, II og IV var svekket med inntil 50 % hos de diabetessyke musene, men treningen rettet opp svekkelsene i kompleks II og IV. Treningen reparerte derimot ikke mitokondrienes reduserte evne til å ta opp kalsium, noe som også er viktig for effektiv celleånding. Studien inkluderer 17 friske mus og 30 mus som var genetisk disponert for å utvikle diabetes. Halvparten av musene med diabetes trente 10x4-minutters intervaller på 90 % av maksimal kapasitet fem dager i uka i åtte uker. 

Les hele forskningsartikkelen:
High Intensity Interval Training Ameliorates Mitochondrial Dysfunction in the Left Ventricle of Mice with Type 2 Diabetes

Tidsskrift: Cardiovascular Toxicology
Publisert 29. mars 2019

Tilbake til toppen


Følg oss på sosiale medier:
  Facebook-logo Twitter-logo Instagram-logo

Send oss en e-post:
E-post-logo cerg-post@mh.ntnu.no

Send oss vanlig post:
NTNU, Fakultet for medisin og helsevitenskap
Institutt for sirkulasjon og bildediagnostikk
Postboks 8905
7491 Trondheim

Besøk oss:
St. Olavs Hospital
Prinsesse Kristinas gt. 3
Akutten og Hjerte-lunge-senteret, 3. etg.
7006 Trondheim