Trude Helen Flo
Professor i cellebiologi og nestleder ved SFF-CEMIR
Institutt for klinisk og molekylær medisin Fakultet for medisin og helsevitenskapBakgrunn og aktiviteter
Nestleder ved Senter for molekylær inflammasjonsforskning og professor i cellebiologi ved Institutt for kreftforsning og molekylærmedisin, leder forskningsgruppe i molekylært infeksjonsforsvar, underviser i immunologi, cellebiologi og bio
Curriculum
- Professor i cellebiologi ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin
-
Nestleder ved CEMIR - Senter for molekylær inflammasjonsforskning, et senter for fremragende forskning ved DMF, NTNU
-
Young Associate Investigator ved Centre for Molecular Medicine Norway (NCMM), Oslo
-
FørsteamanuensisII i Immunologi ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer, NTNU, 2011 - 2013
-
Seniorforsker ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU, 2004 - 2014
-
Post doktor i Alan Aderems lab, Institute for Systems Biology, Seattle, USA, 2002-2003
-
Dr.Philos i Immunologi/Cellebiologi ved Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU, 2001
-
Sivilingeniør i Bioteknologi ved Norges Tekniske Høyskole (NTH, senere NTNU), 1995
Forskningsaktivitet og interesse
Min forskning er sentrert rundt forholdet mellom celler i kroppens medfødte immunforsvar og mikrober, spesielt bakterier som mykobakterier og uropatogene E. coli. Fokuset på mykobakterier kommer fra en interesse i global helse, spesielt i utbredte og dødelige infeksjonssykdommer som tuberkulose der behovet er stort for nye medisiner og vaksiner. Vi studerer de basale mekanismene for hvordan patogene mikrober modifiserer verten til sin egen fordel og hvordan dette igjen påvirker immunresponsen som oppstår. Slik forskning kan bidra til å avdekke nye terapeutiske mål og utvikling av effektive vaksiner. Makrofagen er alltid i fokus, men siden oppdagelsen av de antibakterielle egenskapene til proteinet lipokalin 2, så har jeg også initiert og bidratt i forskning på hvilken rolle lipokalin 2 har i infeksjon og inflammasjonssykdommer og som biomarkør i ulike kliniske tilstander.
Min forskningsgruppe er del av et større initiativ på molekylære mekanismer for inflammasjonsforskning, CEMIR.
Publisering
Vitenskapelig, faglig og kunstnerisk arbeid
Et utvalg av nyere tidsskriftspublikasjoner, kunstneriske produksjoner, bok, inklusiv bokdeler og rapport-del. Se alle publikasjoner i databasen
Tidsskriftspublikasjoner
- (2018) Photochemical internalization of peptide antigens provides a novel strategy to realize therapeutic cancer vaccination. Frontiers in Immunology. vol. 9:650.
- (2018) Low lipocalin-2 in systemic lupus erythematosus pregnancies- a possible mechanism for loss of tolerance. Annals of the Rheumatic Diseases. vol. 77.
- (2017) Molecular basis of mycobacterial survival in macrophages. Cellular and Molecular Life Sciences (CMLS).
- (2017) Persistent mycobacteria evade an antibacterial program mediated by phagolysosomal TLR7/8/MyD88 in human primary macrophages. PLoS Pathogens. vol. 13 (8).
- (2017) N-3 PUFAs induce inflammatory tolerance by formation of KEAP1-containing SQSTM1/p62-bodies and activation of NFE2L2. Autophagy. vol. 13 (10).
- (2017) Cytokines and lipocalin-2 in pregnant women with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Annals of the Rheumatic Diseases. vol. 76.
- (2017) Fecal neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker for inflammatory bowel disease. Journal of Gastroenterology and Hepatology. vol. 32 (1).
- (2016) Low levels of short- and medium-chain acylcarnitines in HIV-infected patients. European Journal of Clinical Investigation. vol. 46 (5).
- (2015) Keap1 regulates inflammatory signaling in Mycobacterium avium-infected human macrophages. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. vol. 112 (31).
- (2015) Seeing a mycobacterium-infected cell in nanoscale 3D: Correlative imaging by light microscopy and FIB/SEM tomography. PLoS ONE. vol. 10:e0134644 (9).
- (2015) TLR8 senses Staphylococcus aureus RNA in human primary monocytes and macrophages and induces IFN-β production via a TAK1-IKKβ-IRF5 signaling pathway. Journal of Immunology. vol. 195 (3).
- (2015) Benzoic Acid-Inducible Gene Expression in Mycobacteria. PLoS ONE. vol. 10 (9).
- (2014) Lipocalin 2 imparts selective pressure on bacterial growth in the bladder and is elevated in women with urinary tract infection. Journal of Immunology. vol. 193 (12).
- (2013) Dynamics of immune effector mechanisms during infection with Mycobacterium aviumin C57BL/6 mice. Immunology. vol. 140 (2).
- (2013) Expression of Toll-like receptor-3 is enhanced in active inflammatory bowel disease and mediates the excessive release of lipocalin 2. Clinical and Experimental Immunology. vol. 173 (3).
- (2012) Enhanced levels of CCL19 in patients with advanced acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Clinical and Experimental Immunology. vol. 167 (3).
- (2012) The association between neutrophil gelatinase-associated lipocalin and clinical outcome in chronic heart failure: results from CORONA. Journal of Internal Medicine. vol. 271 (5).
- (2012) Counting mycobacteria in infected human cells and mouse tissue: a comparison between qPCR and CFU. PLoS ONE. vol. 7 (4).
- (2010) Intracellular Mycobacterium avium Intersect Transferrin in the Rab11(+) Recycling Endocytic Pathway and Avoid Lipocalin 2 Trafficking to the Lysosomal Pathway. Journal of Infectious Diseases. vol. 201 (5).
- (2010) Non-healing is associated with persistent stimulation of the innate immune response in chronic venous leg ulcers. Journal of dermatological science (Amsterdam). vol. 59 (2).